​LILRB4細胞篩選模型

真核細胞免疫球蛋白樣受體(ti) 亞(ya) 家族B成員4（LILRB4）又稱CD85抗原樣家族成員K（CD85K）、免疫球蛋白樣轉錄物3（ILT-3）、白細胞免疫球蛋白樣受體(ti) 5（LIR-5）、單核細胞抑製受體(ti) HM18，屬於(yu) 白細胞免疫球蛋白樣受體(ti) （LIR）家族。LILRB4/CD85K含有2個(ge) Ig樣C2型（免疫球蛋白樣）結構域。CD85K在單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、肺、自然殺傷(shang) 細胞和B細胞中均有表達。LILRB4/CD85K是一類MHC抗原的受體(ti) 。CD85K識別HLA-A、HLA-B、HLA-C和HLA-G等位基因，參與(yu) 免疫應答的下調和耐受性的形成。LILRB4幹擾TNFRSF5信號傳(chuan) 導和NF-κB上調，抑製受體(ti) 介導的細胞蛋白磷酸化和細胞內(nei) 鈣離子的遷移。

LILRB4與(yu) 急性髓係白血病

急性髓係白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是一種異質性疾病，其致病機理非常複雜，目前在患者中已經至少發現11種遺傳(chuan) 類別和高達2000種不同的突變基因，但要開發針對AML有效廣譜的藥物療法仍然非常具有挑戰性，過去幾十年間基本沒有太多進展。根據數據統計，在美國，每年大約新增2萬(wan) 例AML，超過1萬(wan) 人死於(yu) 該病，其治療後的五年生存率僅(jin) 為(wei) 27％；在中國AML發病率雖然低於(yu) 歐美水平，但是由於(yu) 中國人口基數大患者人數也非常可觀。近年來以CTLA-4與(yu) PD-1/PD-L1抗體(ti) 為(wei) 代表的免疫檢查點抑製劑療法，雖然取得了突破性的進展，被廣泛運用於(yu) 不同癌種的治療，但大多隻適用於(yu) 肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等實體(ti) 腫瘤的治療，對AML等血液癌症的療效十分有限, 因此，我們(men) 都迫切需要一種新的能夠針對性有效地治療AML的療法。

研究表明LILRB4在AML細胞上普遍存在高表達，而在正常造血幹細胞上不表達，並且LILRB4的表達與(yu) 患者的生存率呈負相關(guan) ，進一步的研究表明AML細胞表達的LILRB4會(hui) 促進腫瘤細胞浸潤並抑製T細胞活性，當敲除該基因或者加入LILRB4抗體(ti) 阻斷其與(yu) APOE等配體(ti) 的結合，它們(men) 對T細胞的抑製能力也隨之消失，重新激活T細胞攻擊腫瘤細胞，這提示我們(men) LILRB4可能是針對AML治療的一種非常有潛力的特異性免疫檢查點靶點，目前以Immune-Onc Therapeutics為(wei) 代表的國內(nei) 外多家公司也紛紛開始了針對該靶點的新藥的開發。

針對該靶點的新藥研發，科佰也開發了細胞水平用於(yu) 功能性篩選LILRB4抑製劑的體(ti) 外篩選模型，助力該靶點的新藥研發，歡迎谘詢。

看這裏~~~

↓↓↓↓↓↓

LILRB4抑製劑的體(ti) 外篩選模型

部分產(chan) 品數據

LILRB4 Effector Reporter Cell 

APOE/TCR Activator/CHO 

ANGPTLx/TCR activitor/CHO 

Figure 1. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With ANGPTLx TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 15ng/ml.

Figure 2. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With APOE TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 40 ng/ml.

部分文字，圖片來源網絡