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技術文章 / article
NKG2A細胞篩選模型
原載自：www.mr-eacltd.com[技術資料頻道] 2024-09-19 瀏覽次數：510
NKG2A是單跨膜的II型膜糖蛋白的C型凝集素超家族的成員，包含胞內(nei) 域、跨膜域和細胞外凝集素樣結構域。胞內(nei) 域有兩(liang) 個(ge) ITIMs，參與(yu) 抑製信號轉導。NKG2A是自然殺傷(shang) 細胞(NK)和CD8+ T細胞的關(guan) 鍵免疫檢查點。NKG2A與(yu) CD94作為(wei) 異二聚體(ti) 表達，CD94也屬於(yu) C型凝集素超家族，NKG2A/CD94異二聚體(ti) 受體(ti) 的配體(ti) 是非經典MHC I類分子。結合後，NKG2A/CD94向NK細胞和CD8+ T細胞傳(chuan) 遞抑製信號，阻斷NKG2A可有效釋放這些細胞毒性淋巴細胞的功能。
NKG2A的表達與(yu) 患者的疾病嚴(yan) 重程度相關(guan) 。除此之外，NKG2A還參與(yu) 其他免疫介導的疾病的病理過程，如自身免疫性疾病、炎症性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。NKG2A是治療多種免疫介導疾病的新靶點，NKG2A在其他免疫相關(guan) 疾病中也發揮重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎症性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應。
Figure1：NK細胞受體(ti) 和配體(ti)
信號通路
NKG2A/CD94受體(ti) 與(yu) 肽呈遞HLA-E結合可導致NKG2A中ITIMs的磷酸化。磷酸化的ITIMs負責募集和激活細胞內(nei) 磷酸酶SHP-1和SHP-2，從(cong) 而抑製激活T細胞受體(ti) (TCR)和NKG2D等受體(ti) 產(chan) 生的激活信號。經典的HLA分子通常會(hui) 丟(diu) 失，與(yu) 之相反，HLA- E在腫瘤細胞中的表達通常會(hui) 升高。NKG2A和HLA-E之間的相互作用有助於(yu) 腫瘤免疫逃逸，NKG2A介導的機製目前被用來開發潛在的抗腫瘤治療策略。此外，破壞NKG2A與(yu) 其配體(ti) 的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應答。
Figure 2：細胞模型原理圖
藥物研發進展
2024年6月19日，阿斯利康靶向 NKG2A 單抗 Monalizumab 注射液獲批臨(lin) 床III期，用於(yu) 與(yu) 度伐利尤單抗聯合治療非小細胞肺癌（NSCLC）患者。
NKG2A細胞篩選模型
為(wei) 助力NKG2A靶點藥物研發，南京科佰開發了NKG2A Effector Reporter Cell和HLA-E aAPC Cell報告基因細胞篩選模型。部分細胞產(chan) 品驗證結果如下：
Figure 3：NKG2A Effector Reporter Cell流式驗證結果
Figure 4：NKG2A Effector Reporter Cell功能驗證結果
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