OX40屬於(yu) 一類可誘導的共刺激受體(ti) ，主要在T細胞活化後表達，包括初級效應細胞Th2細胞和其他T細胞亞(ya) 群，如Th1、Th17和Th22，而不是在naïve CD4+或CD8+ T細胞上組成性表達。多種細胞因子包括IL-1、IL-2、IL-4和TNF-α進一步增強OX40的表達。在抗原刺激下，OX40在激活後會(hui) 在效應T細胞和記憶T細胞上迅速而短暫地表達，這使得OX40成為(wei) T細胞介導疾病的潛在治療靶點。OX40配體(ti) （OX40L）是一種共刺激分子，主要表達於(yu) 抗原提呈細胞（APCs），如B細胞、朗格漢斯細胞和樹突狀細胞，以及其他細胞，如2型先天淋巴樣細胞（ILC2）、內(nei) 皮細胞、成纖維細胞和肥大細胞。OX40L與(yu) OX40結合促進OX40單體(ti) 的三聚化，TNF受體(ti) 相關(guan) 因子（TRAF）蛋白的募集，下遊核因子κB （NF-κB）和磷酸肌肽3激酶(PI3K)/Akt信號的激活，從(cong) 而增強效應T細胞的增殖和存活，誘導記憶T細胞的產(chan) 生和持續存在，上調促炎細胞因子的產(chan) 生。

有研究證明OX40通路的激活參與(yu) 了AD患者的全身和局部炎症（如下圖所示）。雖然OX40L的表達（主要是單核細胞）在AD患者和健康對照組之間沒有差異，但在AD患者循環CD4+ T細胞中OX40的表達升高。在AD患者的外周血中，活化的CD4+ T細胞上OX40的表達比未表達抗原的活化CD4+ T細胞上OX40的表達增加。AD患者病變皮膚中OX40+細胞（可能是T細胞）和OX40L+樹突狀細胞的數量比銀屑病和非病變皮膚多。一項研究表明，在AD患者中，皮損皮膚中OX40+ T細胞比非皮損皮膚增加了10倍之多。在AD病變的皮膚活檢中，發現OX40+真皮細胞和OX40L+細胞（可能是肥大細胞）在真皮內(nei) 共定位，在角質形成細胞上可見OX40L的表達，提示OX40信號的局部活性。

雖然目前對特應性皮炎（AD）的具體(ti) 情況知之甚少，但OX40可能在特應性皮炎（AD）發展的幾個(ge) 階段都很重要。在特應性皮炎（AD）的急性期，OX40信號可能參與(yu) 了Th2型 T細胞驅動的炎症，放大了皮膚屏障的破壞和瘙癢等症狀的發展。在早期發病過程中，朗格漢斯細胞和炎性樹突狀表皮細胞識別通過被破壞的表皮屏障穿透皮膚的外來抗原，隨後啟動Th2細胞。屏障破壞的角質形成細胞也可以產(chan) 生細胞因子，如胸腺基質淋巴生成素（TSLP）、IL-25和IL-33。由於(yu) 這些分子已被證明可以刺激APC表達OX40L，這可以通過增強傳(chuan) 遞給T細胞的OX40信號來進一步增強T細胞的擴增和分化。同樣，OX40L也被發現可以誘導ILC2，而ILC2也受這些先天細胞因子的調節，ILC2和T細胞之間涉及OX40L和OX40的相互作用也可能有助於(yu) Th2細胞的初始啟動。激活的Th2細胞上調IL-14、IL-13和IL-31的產(chan) 生，進而通過抑製屏障相關(guan) 基因（如角化細胞終末分化基因聚絲(si) 蛋白）的表達破壞表皮屏障功能，促進表皮增生。IL-4和IL-13結合在T細胞、B細胞、巨噬細胞和其他免疫細胞上表達的IL-4Rα，促進炎症和免疫球蛋白E類轉換。感覺神經元表達皮膚細胞和免疫細胞釋放的各種細胞因子的受體(ti) ，包括IL-4、IL-13、IL-31和TSLP，將瘙癢和疼痛信號傳(chuan) 遞到中樞神經係統，引起特應性瘙癢、疼痛和抓撓。