AKT 也被稱為(wei) 蛋白激酶 B （protein kinase B，PKB），是一種絲(si) /蛋白激酶，其 主要具有 3 個(ge) 結構域：PH 結構域（對 PIP3 有親(qin) 和力，因此對於(yu) 和胞膜的結合至關(guan) 重要）、 催化結構域和調節結構域。哺乳動物中 AKT 有 3 種主要的異構體(ti) ：AKT1，AKT2 和 AKT3。

     在許多癌症中，PI3K-AKT/PKB 信號通路可能比其他信號通路更容易被基因組畸變激 活。該信號通路的激活觸發了癌細胞增殖、存活、侵襲和代謝的信號級聯反應。AKT 通過 控製細胞內(nei) 磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成為(wei) PI3K-AKT 信號通路的核心因子，並且 具有多個(ge) 靶點，這些靶點在 PI3K 下遊通過膜易位和磷酸化被激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心。AKT1 激酶突變在腫瘤發生中並不罕見，在其 PH 結構域 的第 17 個(ge) 氨基酸位置取代賴氨酸（p. Glu17Lys/E17K）)。AKT1（E17K）PH 結構 域的突變增加了 AKT1 與(yu) 磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配體(ti) 的結合，形成新的氫鍵， 加速 AKT 從(cong) 細胞質向細胞膜的轉移，並在細胞膜上進一步磷酸化。激活的 AKT 重新 定位到細胞質、細胞核或其他細胞內(nei) 位點，磷酸化大量底物蛋白，從(cong) 而調節細胞功能。 PI3K-AKT 信號級聯通路在調節癌細胞行為(wei) 方麵非常複雜，其失調不僅(jin) 導致細胞惡性轉化， 還與(yu) 腫瘤細胞遷移、粘附、腫瘤血管生成和細胞外基質降解有關(guan)

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為(wei) BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為(wei) BaF3 增殖依賴的驅動基因，用於(yu) 評估小分子藥物對激酶的靶向抑製作用，原理及流程見下圖所示。

Figure 1. AKT3[E17K] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

AKT3 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT3 E17K/BaF3

Figure 2. WB of AKT3 E17K/BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT3 E17K BaF3(C2).