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藥靶星空体育官方网站首页 > kinase激酶星空体育官方网站首页 > CBP73203TPM3-NTRK1/BaF3

名稱	TPM3-NTRK1/BaF3
型號	CBP73203
報價
特點	TPM3-NTRK1/BaF3,母細胞：BaF3，凍存條件：90% FBS+10% DMSO；

詳細內容

I. Background
NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關(guan) 激酶 A (TRKA)，這是一種高親(qin) 和力的神經生長因子（NGF）受體(ti) ，從(cong) 而誘導 TRKA 的磷酸化和激酶活性。TRKA 是神經營養(yang) 因子受體(ti) 激酶家族的成員，該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼)，腦源性神經營養(yang) 因子(BDNF)和神經營養(yang) 因子 3 (NT3)的受體(ti) 。在正常組織中， TRKA 通過 NGF 介導的二聚化進行激活，誘導特定殘基的自磷酸化和一係列底物的轉磷酸化，從(cong) 而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。 TPM3-TRK 癌基因是染色體(ti) 內(nei) 1q22-23 重排的結果，導致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與(yu) 一個(ge) 序列融合，該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體(ti) 激酶)的跨膜和胞內(nei) 結構域。TPM3 直接和表達胞內(nei) 結構區域的 NTRK1 連接，異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白。這種基因的改變破壞了細胞中配體(ti) NGF 與(yu) TRKA 的相互作用，胞內(nei) TRKA 處於(yu) 過度表達和持續激活狀態，而下遊的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信號通路也處於(yu) 異常活躍狀態，從(cong) 而驅動癌症的發生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見於(yu) 嬰兒(er) 纖維肉瘤、甲狀腺腫瘤、結腸腫瘤、肺腫瘤、黑色素瘤、胃腸道間質瘤等。

II. Description
BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因，能作為(wei) BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為(wei) BaF3 增殖依賴的驅動基因，用於(yu) 評估小分子藥物對激酶的靶向抑製作用，原理及流程見下圖所示。 Figure 1. TPM3-NTRK1 BaF3 細胞的構建原理圖

III. Introduction
Cell Line Name：	TPM3-NTRK1/BaF3
Host Cell:	BA/F3
Stability:	16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Application:	Anti-proliferation assay and PD assay
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+2μg/ml puromycin
Mycoplasma Status:	Negative

IV. Representative Data
1. WB of TPM3-NTRK1/BaF3 expression Figure 2. WB of TPM3-NTRK1/BaF3
2. Sanger of TPM3-NTRK1/BaF3 Figure 3. Sanger Sequencing of TPM3-NTRK1/BaF3
3. Anti-proliferation assay Figure 4. CCK8 Prolifertion Assay of TPM3-NTRK1.