QKI 是 RNA 信號轉導和激活(STAR)家族的成員，該家族屬於(yu) hnRNP k -同源結構域蛋 白家族。它在中樞和周圍神經係統中被發現並發揮重要作用。人類 QKI 基因表達三種主要 的選擇性剪接轉錄本，即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7，其中 QKI-5 是位於(yu) 細胞核的亞(ya) 型， 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細胞質中。QKI 特異性結合 3'UTR 中的順式元件，並調節前體(ti) rna (pre-mRNA)加工、mRNA 輸出、mRNA 穩定性和靶基因的蛋白質翻譯。越來越多的證 據表明，QKI 可能抑製各種惡性腫瘤，例如結腸癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受體(ti) 激酶 A、B 和 C（TRKA、TRKB 和 TRKC）屬於(yu) 細胞表麵受體(ti) 激酶（RTK）家族，分別由神經營養(yang) 受體(ti) 激酶 1、2 和 3（NTRK1、NTRK2 和 NTRK3）基因編碼。這些受體(ti) 激酶(TK)在人類神經元組織中表達，並通過神經營養(yang) 因子(NT)的激活在神經係統的發育和功能中發揮重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導同源二聚化的 QUA1 結構域、參與(yu) RNA 相互作用的 QUA2 結構域、KH RNA 結合結構域和 SH3 結合基序，僅(jin) 缺少編碼 NLS 的 C 末端結構域。 這種 NLS 的缺失可能導致異常定位和正常 QKI 功能的破壞，從(cong) 而導致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為(wei) BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為(wei) BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用於(yu) 評估小分子藥物對激酶的靶向抑製作用，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. QKI-NTRK2 BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

QKI-NTRK2/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Mycoplasma Status:

Negative

1.QKI-NTRK2(C3)/BaF3

Figure 2. WB of  QKI-NTRK2/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of QKI-NTRK2(C3).