素受體(ti) （Somatostatin receptor，SSTRs）是 GPCR 超家族中的 class A 家族的成 員，共有 5 種亞(ya) 型，分別為(wei) SSTR1-SSTR5，其中 SSTR2 是一種有 SSTR2a 和 SSTR2b 這 2 種異構體(ti) 的 SSTR 亞(ya) 型受體(ti) 蛋白。SSTR2 廣泛分布於(yu) 正常組織中，如腦下垂體(ti) 、胰島、 腎上腺、胸腺、胃腸道以及免疫係統等，在不同受體(ti) 的組織，表達譜各不相同。

      SSTR2 與(yu) 其它同家族受體(ti) 一樣，在結合內(nei) 源性多肽配體(ti) SST 後可以與(yu) Gi 蛋白偶聯， 通過調節腺苷酸環化酶活性進而抑製環腺苷酸的合成，將外源信號傳(chuan) 遞至胞內(nei) ，從(cong) 而參與(yu) 調節多種激素的分泌，抑製細胞生長增殖。SSTR 還能激活 K+通道，促進細胞膜超極化， 抑製門控 Ca 2+通道的激活，進而阻礙 Ca 2+ 內(nei) 流，抑製胞吐，抑製荷爾蒙的分泌功能。當 SSTR2 或其它亞(ya) 型與(yu) SST 結合後，可以通過蛋白磷酸途徑，SSTR 導致蛋白 磷酸酶（PTP）上調，使激酶去磷酸化而失活，並抑製促絲(si) 裂原活化蛋白激酶 （MAPK）等多種蛋白激酶，抑製癌基因、c-fos、c-mys、c-jun 等轉錄激活，從(cong) 而抑製 DNA 和蛋白質的合成。SSTR2 在神經母細胞瘤、垂體(ti) 腺瘤、黑色素瘤、甲狀腺癌以及許多 神經內(nei) 分泌腫瘤中高表達。

       SSTR2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體(ti) 內(nei) SSTR2/β-Arrestin 的信號 轉導過程，原理見下圖所示。當缺乏配體(ti) 刺激時，β-Arrestin 不與(yu) SSTR2 結合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處於(yu) 失活構象，當 SSTR2 遭遇配體(ti) 刺激時，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處於(yu) 激活狀態，加入其底物後發光信號增強。
 

Figure 1. hSSTR2/β-Arrestin/CHO CHO 細胞模型原理圖

Figure 1. Dose Response of Somatostatin 1-28 in SSTR2 β-Arrestin CHO.