白細胞介素(IL)-4 和白細胞介素(IL)-13 是調節過敏性炎症許多方麵的相關(guan) 細胞因子。 它們(men) 在調節淋巴細胞、髓細胞和非造血細胞的反應中起重要作用。IL4 和 IL13 是 II 型炎症 反應的標誌性細胞因子。它們(men) 是由入侵的寄生蟲或過敏原引發的炎症反應的關(guan) 鍵參與(yu) 者。

     IL4 是一種糖基化的 I 型細胞因子，主要由 T 細胞、自然殺傷(shang) T 細胞、肥大細胞和嗜酸 性粒細胞產(chan) 生。IL-4 通過兩(liang) 種不同的受體(ti) 複合物之一啟動信號轉導，一種是在造血細胞上 表達的 I 型受體(ti) ，另一種是在非造血細胞上表達的 II 型受體(ti) 。I 型受體(ti) 由 IL4Rα和常見γ鏈/ IL2R γ亞(ya) 基組成，對 IL4 具有特異性，而 II 型受體(ti) 由 IL4Rα和 IL13Rα1 亞(ya) 基組成，可被 IL4 或 IL13 激活。

     IL-4 與(yu) 其受體(ti) 的結合導致 Janus 激酶(JAK)家族的激活和 IL4Rα的磷酸化。STATs 通過 JAKs 磷酸化形成同源二聚體(ti) ，然後轉運到細胞核啟動 IL4/IL13 基因轉錄並調節 CD23 等基 因的表達。IL-4 被認為(wei) 是促進和重定向 T 細胞和 B 細胞功能的治療靶點，但 IL-4 本身的使 用一直存在問題，尤其是由於(yu) 在非造血細胞中激活 II 型 IL-4 受體(ti) 的有害副作用。IL4 信號 是 Th2 和 Th9 細胞分化所必需的，並調節 B 細胞中免疫球蛋白的轉換。此外，IL4 促進肥 大細胞的存活和增殖，誘導肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞趨化，在過敏性炎症 和哮喘的發展中發揮核心作用。

     IL4/IL13 Effector Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體(ti) 內(nei) IL4/IL13 的信號轉 導過程，原理見下圖所示。

Figure 1. IL4/IL13 Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖

Figure 2. Dose Response of Recombinant Human IL4/lL13 in lL4/IL13 Dual Effector Reporter Cell(C7).

Figure 3. Inhibition of  IL4/IL13 induced Reporter Activity by IL4R Neutralizing Antibody in lL4/IL13 Dual Effector Reporter Cells (C7).