G 蛋白偶聯受體(ti) （GPCR）是跨膜蛋白受體(ti) ，其特征是配體(ti) 數量可變，包括內(nei) 源性神 經遞質和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與(yu) 受體(ti) 結合後會(hui) 觸發信號通路的 激活；而拮抗劑則會(hui) 阻礙激動劑介導的受體(ti) 激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣幹擾激動劑 外，還會(hui) 抑製受體(ti) 的組成活性。

      多巴胺（DA）是兒(er) 茶酚胺能神經遞質的重要成員，控製運動、尋求獎勵行為(wei) 、動機和 認知。DA 不僅(jin) 在中樞和周圍神經係統中產(chan) 生，還由腎上腺的嗜鉻細胞、腸道中的上皮細 胞和外周免疫細胞產(chan) 生。DA 通過作用於(yu) DA 受體(ti) （DR） 發揮廣泛作用，DA 受體(ti) （DR） 分為(wei) 兩(liang) 個(ge) 主要亞(ya) 家族：包含 DRD1 和 DRD5 的 D1 樣 DR，以及由 DRD2、DRD3 和 DRD4 組成的 D2 樣 DR。D1 樣受體(ti) 與(yu) Gs 偶聯，其結合激活腺苷酸環化酶，增加 cAMP/PKA 級 聯反應的激活。由 D1 樣受體(ti) 激活的信號級聯反應也可以通過調節轉錄對細胞功能產(chan) 生長 期影響。例如，D1 樣受體(ti) 激動劑會(hui) 增加 cAMP 水平和 CREB 在 Ser133 位點的磷酸化，隨 後調節了許多對各種精神疾病的重要基因的轉錄。相關(guan) 研究表明，一些 D1 激動劑的行為(wei) 效應與(yu) cAMP/PKA 信號傳(chuan) 導無關(guan) ，而是涉及非 cAMP 介導的信號傳(chuan) 導，包括 PLC 介導的 鈣升高。DA 可通過作用於(yu) 其受體(ti) 來調節不同免疫細胞的激活和趨化性，從(cong) 而充當免疫係 統的重要調節劑。

       cAMP 在 G 蛋白偶聯受體(ti) （GPCR）信號轉導中是一種關(guan) 鍵的第二信使。當配體(ti) 結合 到 GPCR，構象發生變化，激活受體(ti) 接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。DRD5 CHO 藥靶模型很好的模擬了體(ti) 內(nei) DRD5 的信號轉導過程，原理見下圖所 示。
 

Figure 1. DRD5 CHO 細胞模型原理圖